弱視神經機制研究理論
2019.12.26
弱視：即使完全視光矯正，沒有能觀察到眼睛病理，但還存在視功能減弱狀態。早在40年前，Hubel和Wiesel對這一狀態的潛在神經機制已開始其先驅研究。他們的早期研究（人為單眼剝奪和斜視）開發了現在迅速發展的皮層可塑研究領域，雖然Hubel和Wiesel的單眼剝奪范例仍然是主要的研究皮層可塑性的實驗操作，但諷刺的是，這種激發他們早期研究的人類斜視和弱視的潛在神經機制至今仍然難以捉摸。在這篇綜述里，作者把從人類提取到數據的可塑性和發育性研究和動物弱視群體的研究結合在一起來評估我們所知道的東西，并重新檢查一些重要的關于人類弱視的設想。
在臨床和視覺科學領域，弱視這一名詞描述了一種狀態：雖然有較好的屈光校正，且視覺系統沒有明顯的病理，但有一只眼睛（或有時兩只眼睛）存在視功能減弱。人類弱視的流行率被認為在1％－3％左右。當用兩只眼看東西時，人類弱視者通常是沒有病征的，因為非弱視眼的視力通常是正常的。但弱視仍然是很多研究的課題，如，1966年后，當PubMed記錄開始時，約4500所刊登的研究項目都是以弱視為題目的，或與弱視有關的。如此大量研究的動機并非為了尋找對這種無病征狀態的治療，而是他們意識到，弱視可能會提供更寶貴的洞悉：在人類大腦結構和功能方面，早期視覺經驗扮演著何種角色。
在大概1700年，弱視就有臨床記錄。通常的有監管性治療（完全視光校正和對非弱視眼的遮蓋）在1740年開始后就沒有本質上的改變。事實上，直到1960s Hubel和Wiesel的神經生理學和神經解剖先驅研究前，人們對弱視的潛在神經基質還是一無所知的。他們的諾貝爾獎研究（首先以貓來研究，后來用猴子）使我們對人類弱視的神經基礎有了前沿的洞悉。他們的研究和很多在1960s-1970s間接踵而來的研究使人們樂觀地認為臨床弱視的潛在神經機制很快就會被闡明。
Hubel和Wiesel研究單眼剝奪（將眼簾縫合）和人為斜視對視覺系統結構和功能上的影響。他們的結果創立了幾個基本原則。首先，他們把主要的異常性定位在初級視皮層階段（紋狀皮層、V1、Broadman區 17）。其次，他們證明了年齡在剝奪開始及其持續時間段的重要性，從而建立了關鍵期或敏感期的概念。Hubel和Wiesel的第三個重大貢獻是建立了一個簡單模型，它解釋了由于生命早期不正常的視覺經歷而使皮層功能發生重大改變。他們提出了一個“大大依賴于來自雙眼的皮層傳入的競爭性互動”發育性機制。單眼剝奪（MD）的不利影響比雙眼剝奪的的不利影響更大的發現提供了對這一機制的支持。
雖然弱視缺損的可能地點、神經基礎和發展時間段在約40年前已經確定，但對于這些問題的重大爭論仍繼續至今。Hubel和Wiesel的研究只在動物身上進行，而引起它們弱視的準確成因我們都知道。相反，人類弱視可能有很多成因，這樣就引出了關于單眼剝奪弱視的直接相關問題。所以早期的研究可能在理解皮層可塑性上有很大價值，但它不能提供人們孜孜以求的人類弱視的深層機制。
在這里，我們提出是否存在證據支持五種基本弱視說法的原理。
1．成因：弱視是生命早期一些不正常的視覺輸入所引起的直接后果。
2．關鍵期：只有在早期視覺發育的敏感期內有不正常視覺經歷時才發生弱視。
3．位置：弱視的缺損位置是初級視皮層（V1）。
4．神經基礎：弱視初級視皮層里比較明顯的改變是皮層雙眼視的缺損和皮層眼睛優勢向非弱視眼的轉變。
5．機制：皮層神經異常是左右眼傳入之間競爭的直接后果。
要概括性地評論弱視這一主題，是需要從不同范疇的研究方法中提取信息，因為每一個都從不同角度來處理這個問題。這一評論的主要目標就是要包含近期不同的神經科學和眼科學研究發展來創立一個對弱視復雜神經問題的全新理解的時代性說法。以往文獻的容量使這一評論不能無一遺漏，所以，我們集中于重要的方面，當然也包括有代表性的引用。空間的約束也使我們不能包括弱視治療章節和與弱視相關的眼球運動異常部分。
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